第8章,关于睡眠的部分前沿研究,壬寅年6月初8 (第1/2页)

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又是雨夜，被琐碎事物困难而抽不身的我终于得到了片刻的宁静。

今天着重分享一些有趣的科研吧！

来自英国帝国理工学院的P.Franks、WilliamWisden和喻晓，联合中国空军军医大学西京医院董海龙团队，在《科学》杂志上发表了关于破解SDS即社会失败压力促进小鼠睡眠的机制的文章。

研究发现，中脑腹侧被盖区γ-氨基丁酸-生长抑素能神经元可感受小鼠受到的压力刺激，进而通过下丘脑外侧区，延长小鼠非快速眼动（NREM）和快速动眼（REM）睡眠，从而起到减缓小鼠焦虑，及抑制下丘脑室旁核分泌促肾上腺皮质激素释放激素（机体在应激状态下会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴分泌皮质醇，在短期内可提高机体应激能力，然而长期处于高皮质醇状态是有害的），使小鼠通过睡眠来恢复精神和身体功能。

说的直白点：

目前研究阐述了“压力可以应激促进睡眠，从而利用睡眠改善焦虑”的一个神经机理，极大推动了这个课题的研究。

经过实验验证，当将VTASst神经元消融或通过化学遗传学技术抑制VTAVgat神经元后（即破坏VTAVgat-Sst→LH回路），受SDS刺激的小鼠即使睡眠充足，焦虑症状也没有改善。

只有当VTAVgat-Sst→LH回路完整，且小鼠获得充足的SDS所致睡眠时，小鼠才可有效的抵抗SDS所带来的焦虑。这表明VTAVgat-Sst→LH回路对小鼠焦虑症状的改善也起到重要作用。

同时，VTAVgat-Sst→LH回路对于小鼠升高皮质醇水平的恢复也起到重要作用。

研究发现，VTAVgat-Sst神经元可向下丘脑室旁核（PVH）神经元发出轴突，在受到SDS刺激后，可抑制PVH分泌促肾上腺皮质激素释放激素，从而使SDS后小鼠升高的皮质醇水平恢复到基线。

在将VTAVgat-Sst→LH回路抑制后，SDS后小鼠升高的皮质醇水平一直处于高位。

总的来说，该研究首次破解了SDS促进小鼠睡眠并改善其焦虑的神经机制，在这个神经回路中，VTAVgat-Sst神经元为核心，它在促进睡眠和减少焦虑的同时，还可抑制下丘脑室旁核产生促肾上腺皮质激素释放激素，从而降低了皮质醇的浓度。

因此，靶向VTAVgat-Sst神经元可能会为治疗焦虑症提供一条新的策略。

不过，这个研究也存在一些不足，如VTAVgat-Sst神经促进睡眠和减少焦虑的下游通路通路尚不清楚，尚需要进一步的研究。

（以上部分引用科研文章，如有侵权请联系作者删改）

但是关于睡眠，还有一个很有趣的研究。

在之前的研究中，由《GeneralPsychiatry》，来自AH芜湖第四人民医院、上海交通大学和上海精神卫生中心的研究团队对中国7个城市的调查发现，与没有午睡习惯的人相比，有规律的午睡可能有更好的思维敏捷性。

但是，可但是。

2022年3月17日，发表在《阿尔茨海默症协会杂志：阿尔茨海默症与痴呆症》上的一项新研究中，来自美国加州大学旧金山分校精神病学和行为科学系助理教授冷月与哈佛大学医学院布莱根妇女医院的研究人员发现，

午睡与阿尔兹海默症之前存在潜在的双向联系：

午睡过多、过长会增加未来患阿尔茨海默症的风险；而阿尔茨海默症导致患者白天过度午睡。

这属实也让我震惊万分。

不过，还有下文。